כניסה לחברים
סגירה

כניסה לחברים רשומים



צמחי מרפא לטיפול בפרקינסון - מאת דבירה שקדי CI.H, M.N.U.M.H., M.Sc, B.Sc

למאמרים נוספים מאת המחברת הקישו כאן

 

ג'יימס פרקינסון (1755- 1824), רופא ומנתח אנגלי שעל שמו נקראת המחלה, תיאר בשנת 1817 שלושה מאפיינים של המחלה: רעד, נוקשות שרירים ואיטיות בתנועות רצוניות 1.(bradykinesia) כיום הרפואה מבינה יותר את המחלה, יודעת להצביע על האזור במוח שמעורב בה, לזהות במיקרוסקופ תאי עצב פגועים ולהציע מספר תיאוריות באשר לגורמי המחלה. אולם המחלה עדיין נחשבת לחשוכת מרפא. התרופות להאטת התפתחות המחלה רעילות במידה כזו, שרופאים נותנים אותן כמוצא אחרון. במאמר הנוכחי יינתן הסבר, מגובה במחקרים, על האופן שבו יכולים צמחי מרפא לסייע לטיפול במחלה.

מחלת הפרקינסון

פרקינסון שייכת לקבוצת מחלות בעלות השפעה במערכת המוטורית. המחלה נגרמת כאשר תאי העצב במוח, באיזור הקרוי החומר השחור (substantia nigra), מתים או נפגעים. כתוצאה מכך חלה ירידה בחומר שתאים אלה אחראים לייצורו - דופמין. דופמין הוא מעביר עצבי (neurotransmitter) הכרחי להעברת מסרים בין המוח לשרירים, כלומר: אחראי לשליטה על התנועה. דופמין מעביר אות (signal) מהחומר השחור - האזור במוח בו הוא מופרש - אל הסטריאטום (striatum) - אזור אחר במוח, האחראי לייזום של התנועה, עבודה מבוקרת של השרירים, שיווי משקל ומניעת תנועה לא רצונית. מחלת פרקינסון מופיעה לרוב בגילאי 60 ומעלה,1 אולם היא עשויה להופיע בגילאים מוקדמים יותר.

סימניה המוקדמים של המחלה:3
  

• עייפות או הרגשה כללית רעה.
•  אי יציבות קלה.
•  קושי במעבר מישיבה לקימה.
•  כתב-יד מכווץ, קטן ועכבישי.
•  שיכחת מילים או איבוד חוט המחשבה.
•  רוגז או דיכאון ללא סיבה נראית לעין.

שלב זה עשוי להימשך זמן רב בטרם יופיעו התסמינים הקלאסיים של המחלה, במהלכו יתקשה אפילו נוירולוג מומחה לאבחן אותה במדויק. לעתים, הראשונים שיבחינו יהיו חברים או בני משפחה, שיעירו על פנים חסרי הבעה וחסרי חיים - "פני מסיכה". בשלב מתקדם יופיעו הסימנים המוכרים יותר:

רעד: לרוב מתחיל ביד אך עשוי להשפיע גם על הרגל או על הלסת. הרעד בולט יותר כאשר היד נחה או כאשר החולה מתוח.
נוקשות: השרירים נשארים מתוחים ומכווצים כל הזמן (זוג שרירים נגדיים נשאר "תקוע", כלומר: שריר אחד מכווץ והשריר הנגדי לו מתוח). החולה סובל מכאבים ומרגיש נוקשות או חולשה.
איטיות בתנועה: האטה או איבוד התנועה האוטומטית. תסמין זה עשוי להופיע באופן פתאומי. רגע אחד החולה נע בקלות ומייד אחר כך התנועה נעצרת. פעילויות שגרתיות של רחצה או לבישת בגדים עשויות לארוך מספר שעות.
חוסר יציבות: שיווי משקל וקואורדינציה פגומים, עשויים להשפיע על הליכתו ויציבתו של החולה.

מחלת פרקינסון לא משפיעה על כל החולים באופן זהה. קצב התקדמותה משתנה בין המטופלים ותסמינים שונים עשויים להיות מרכזיים יותר או פחות. תסמינים אפשריים נוספים: דיכאון, מצבי רוח משתנים, אובדן זיכרון וחשיבה איטית, קשיים בבליעה ובלעיסה, שינויים בדיבור, בעיות בדרכי השתן, עצירות, בעיות עור ובעיות שינה.3

הטיפול התרופתי הקונבנציונלי

אבחון המחלה נעשה על-ידי התבוננות של הרופא ותשאול מתאים. עדיין לא קיימות בדיקות דם או מעבדה שיכולות לאבחן את המחלה. התרופות הקונבנציונליות פועלות להעלאת רמת הדופמין. להלן חלק מהמנגנונים של תרופות אלה:4

עיכוב אצטיל-כולין: anticholinergic drugs
אצטיל-כולין הוא מעביר עצבי שמעכב את השפעת הדופמין, כך שעיכובו יכול להעלות במעט את רמת הדופמין. דוגמאות לתרופות מסוג זה: benzhexol, orphenadrine, benztropine. יעילותן של תרופות אלה פחותה בהשוואה לשאר התרופות. הן משפרות מעט את הרעד והנוקשות, אולם אינן משפיעות על אטיות התנועה. תופעות לוואי כוללות יובש בפה, ראייה מטושטשת, עצירות, גלאוקומה, הזיות, מצבי בלבול ופסיכוזה.

עיכוב האנזים מונואמין אוקסידאז מסוג MAO-B inhibitors - B
אנזים זה אחראי לפירוק דופמין במוח. עיכוב הפירוק מאפשר פעילות מוגברת של דופמין. דוגמה לתרופה מסוג זה: Selegiline. תופעות לוואי:5 בחילות, סחרחורות, כאבי ראש, כאבים כלליים, כאבי גב, רייניטיס, דיסקינזיה, בעיות עור, סטומטיטיס וקשיי עיכול. תרופה זו פחות רעילה מהתרופות האחרות, אולם בספרות המקצועית מציינים,4 כי הטענה שתרופה זו מעכבת את התקדמות המחלה, עדיין זקוקה לאישור.

נטילת Levodopa (חומר המוצא ליצירת דופמין)
דופמין אינו עובר דרך מחסום דם-מוח (BBB) ולכן נותנים חומר מוצא, שיחדור למוח ושם יהפוך לדופמין. תרופה זו יעילה נגד רעד ואטיות התנועה, אולם יש לה תופעות לוואי קשות, ביניהן: בחילות, תנועות לא רצוניות של הראש, השפה או הלשון, השפעה על חלימה וגרימת הזיות, דיכאון (תופעת לוואי נפוצה, לכן מקובל להוסיף לתרופה זו גם תרופות נוגדות דיכאון)4, אי שקט ובלבול.

מנגנוני הפגיעה המשוערים
ניתן לראות, כי התרופות אינן מרפאות אלא מטפלות סימפטומטית בחוסר דופמין, ותופעות הלוואי שלהן חמורות מאוד. הטיפול בצמחי מרפא משלב השפעה על רמת הדופמין, יחד עם תמיכה בבריאות הגוף וניסיון להתייחס לגורמים, עד כמה שאלה ידועים. הסיבה למות תאים או לפגיעה בהם במחלת פרקינסון אינה ידועה, אולם מחקרים מצביעים על מספר תיאוריות:

פגיעה על ידי רדיקלים חופשיים.3 מולקולות לא יציבות כימית עשויות לגרום, דרך שרשרת של תהליכים, למותם של תאי עצב, בתהליך הקרוי התחמצנות. עובדה מגבה לתיאוריה זו היא הימצאות רמות גבוהות של ברזל במוחם של חולי פרקינסון, במיוחד בחומר השחור.3 ברזל חופשי בכמות עודפת מוּעד במיוחד להתחמצנות ולפגיעה בתאים.

פגיעה על-ידי רעלן (כגון MPTP ). מספר מדענים העלו את ההשערה, כי רעלנים סביבתיים מסוימים עשויים לפגוע בתאי עצב שמפרישים דופמין. בתנאי מעבדה נמצא ש- methyl phenyl tetrahydropyridine) MPTP) פוגע בתאים אלה. יש עדויות לתפוצה גבוהה יותר של המחלה באזורים כפריים, בהם מרבים להשתמש בריסוסים קוטלי עשבים1, חלקם בעלי מבנה כימי דומה ל-MPTP.

התפתחות תסמיני פרקינסוניזם כתופעת לוואי לתרופות מסוימות. כגון: Reserpine - תרופה להורדת יתר לחץ דם1. מעניין לציין, שהגורם הגנטי נראה פחות משמעותי במחלה זו. רק ל 15-20% מחולי פרקינסון יש קרוב משפחה שהתנסה בתסמינים פרקינסוניים, כגון רעד.3

הטיפול בצמחי מרפא

• צמחי המרפא פועלים במספר מנגנונים: 
• צמחים מסייעים להעלאת דופמין.
• צמחים נוגדי חמצון להגנה על תאי העצב. 
• צמחים לתמיכה במערכת העצבים.
• צמחים המסייעים לסילוק חומרי פסולת (alteratives).
• צמחים תומכי כבד (לפי הצורך).

נדגים את אופני הפעולה השונים בעזרת מספר צמחים:

צמחים מסייעים להעלאת דופמין 

פרע מחורר - היפריקום (Hypericum perforatum). צמח שמשמש ברפואת צמחי המרפא כמאתן (tonic) למערכת העצבים. מסייע לבריאות ולתפקוד מרבי של מערכת זו. הצמח נחקר רבות כנוגד דיכאון. הוכחו מספר מנגנונים שפועלים במשותף:6 עיכוב האנזים מונואמין אוקסידאז (in vitro) במבחנה (אולם משערים שהכמות המתקבלת בבליעה דרך הפה, אינה מספקת להשפעה באמצעות מנגנון זה), ועיכוב ספיגה חוזרת של סרוטונין SSRI, מנגנון שמסייע להעלאת סרוטונין, ובהקשר לכך, להעלאת דופמין. הדעות חלוקות לגבי יעילותם של שני מנגנונים אלו, אולם יכולתו של הצמח לסייע לחולי פרקינסון הוכחה במחקרים שונים:

במחקר בעכברים (in vivo) נמצא, שתמצית אלכוהולית של פרע, שניתנה דרך הפה, גרמה לעלייה משמעותית ברמת הדופמין במוח.7

נמצא שתמצית פרע עיכבה (in vivo) נזק לתאי עצב, שנגרם על-ידי הרעלן 8 .MPTP
בנוסף להשפעות שתוארו, חלק ממרכיבי הפרע הוכחו גם כנוגדי חמצון.

רודיולה (Rhodiola rosea). נמצא שצמח זה מסייע לחולי פרקינסון באמצעות שלושה מנגנונים:9 העלאה של רמת הדופמין, שיפור המעבר של L-dopa דרך מחסום-דם-מוח, ופעילות נוגדת חמצון. מעניין לציין, שבמקביל להעלאת הדופמין, הצמח מעלה גם את רמת האצטילכולין. ייתכן שסתירה זו, לכאורה, מדגימה את יכולתו של הצמח להביא לאיזונים במוח. רודיולה הוא אדפטוגן, מסייע להסתגלות הגוף למצבי דחק פיסיים ונפשיים. בנוסף הוא מסייע לחרדות, דיכאון ומצבי תשישות.

צמחים מעודדי GABA) gamma aminobutyric acid)

אצל רוב החולים בפרקינסון, מוצאים רמה נמוכה של GABA - מעביר עצבי במוח, שתפקידו לעכב פעילות עודפת של המערכת הסימפתטית. צמחים שנקשרים לקולטנים של GABA ופועלים כמעודדים (agonist) של פעילות GABA:
קאוה קאוהPiper methysticum)       10 )
שעונית בשרנית   (Passiflora incarnate)
ולריאנה רפואיתValriana officinalis) 11)
הרבליסטים משתמשים בצמחים אלה להרגעה, לעידוד שינה ולהרפית שרירים. קאוה קאוה יעיל במיוחד למצבי נוקשות הנגרמים מכיווץ שרירים.

צמחים אנטיכולינרגיים (מעכבי פעולה של אצטילכולין)

מספר צמחים ממשפחת הסולניים הוכחו כנוגדי פרקינסון:11
אטרופה בלדונה       (Atropa belladonna)
שיכרון שחור            (Hyoscyamus niger)
דטורה זקופת פרי    (Datura stramonium)
צמחים אלה מכילים חומרים פעילים מסוג אלקלואידים טרופנים, שהם אנטגוניסטים (מעכבי פעילות) לקולטנים כולינרגיים. השימוש בצמחים אלה מחייב זהירות רבה וידע מקצועי נרחב, שכן נתינה עודפת תגרום לרעילות, ואף למוות.

צמחים נוגדי חמצון

על מנת להפחית סיכון להופעת המחלה וכן כדי למנוע את התקדמותה, חשוב לספק לגוף רמה גבוהה של נוגדי חמצון. נטורופתים יצרפו תוספי מזון נוגדי חמצון, כגון ויטמין E וקואנזים Q10. צמחים נוגדי חמצון שנחשבים ספציפיים לפרקינסון:

שכיזנדרה (Schisandra chinensis). צמח בעל פעילות נוגדת חמצון, שמשפיע במיוחד על הכבד ועל מערכת העצבים. במחקר פתוח בסין, הצמח נמצא יעיל לטיפול בפרקינסון.12 במחקרים אחרים הוכח, שצמח זה יעיל מוויטמין E כנוגד חמצון.12 כמו כן נמצא, שהצמח מגן על המוח מפני נזק חמצוני.13,14 ברפואת צמחי המרפא, צמח זה ניתן גם לתמיכה במצבי דחק, הן דחק פיזי והן דחק נפשי.

כורכום (Curcuma longa). צמח נוגד חמצון, חזק פי 50 מוויטמין E מגן במיוחד מפני חמצון של חומצות שומן ומכאן חשיבותו הן כמגן כבד והן כמגן תאי עצב15. צמח זה נמצא כמגן תאי עצב במודל להתפתחות מחלת פרקינסון.16 בנוסף לכך, הוא מעודד פעילות של אנזימי כבד וכך נותן הגנה נוספת מפני רעלנים שונים.17

גינקו דו-אונתי (Ginkgo biloba). צמח נוגד חמצון מוכח,15 משפר זרימת דם למוח. בשימוש המסורתי מהווה מאתן (tonic) למוח, כלומר: צמח שמשפר את בריאות המוח. מחקרים:
•  מיצוי של גינקו עיכב MAO-A ו - MAO-B במוח עכבר16 בתנאי in vitro.
•  מחקר משנת 2004: תמצית גינקו שניתנה לעכברים במקביל לרעלן שגורם לפרקינסון, הפחיתה את מידת הפגיעה בתאי העצב המוחיים.18
•  ההשפעה של גינקו כנוגד חמצון מתבטאת במיוחד במוח. נמצא שגינקו מגן מפני מות תאים (apoptosis) ונזק מוחי שלאחר איסכמיה (אי ספיקת דם) בתאי עצב מוחיים בעכברים.16

צמחים שטרם נחקרו

צמחים נוספים בשימוש הרבליסטי לטיפול בפרקינסון:
קערורית (Scutellaria laterifolia): מאתן למערכת העצבים. מרגיע ונוגד עוויתות.
ספלילה - סנטלה (Centella [Hydrocotyle] asiatica). צמח זה נחשב ברפואה האיורוודית כ"מזון למוח". בנוסף להשפעתו החיובית על מערכת העצבים, הוא מסייע להפחתת הנזקים הפיסיים שעשויים לחוּל בתגובה לדחק פיזי או נפשי. כצמח מאזן למוח, הוא ניתן הן למצבי אלצהיימר (בהם אנו מעוניינים לעודד אצטילכולין) והן לפרקינסון (בו אנו מעוניינים להפחית אצטילכולין ולעודד דופמין).

סיכום

רשימת הצמחים שניתנה כאן מפרטת למעשה את הכלים העומדים לרשות ההרבליסט. אין בה "צמח פלא למחלת פרקינסון". הסיבה לכך נעוצה בגישתה של רפואת צמחי המרפא: כל אדם הוא ייחודי. מחלה מסוימת מתבטאת באופנים שונים אצל אנשים שונים, בהתאם למבנה הפיסיולוגי והרגשי של כל אחד ובהתאם לגורמים האישיים שתרמו להתפתחות המחלה. שילוב הצמחים שיינתן למטופל, יותאם אישית. צמחים שייבחרו יהיו בעלי השפעות נוספות רצויות למטופל, למשל: עידוד פעילות מערכת העיכול למניעת הצטברות רעלים, תמיכה בכבד, דגש על הרגעה, עידוד שינה ו/ או סיוע להתמודדות עם מצבי דחק.

הצמחים שתוארו במאמר זה, מלבד הצמחים האנטיכולינרגיים, הם צמחים בטוחים לשימוש וחסרי תופעות לוואי, כאשר משתמשים בהם בצורה נכונה. ניתן ואף מומלץ לקחתם לתקופות ממושכות. למעשה, רוב הצמחים שהוזכרו כצמחים מגיני כבד, נוגדי חמצון ותומכי מערכת העצבים, מומלצים גם לאנשים בריאים. אמרתו הידועה של היפוקרטס: "יהיה מזונותיך לתרופותיך ותרופותיך למזונותיך", מתגשמת למעשה בצמחים שתוארו.

בהקשר זה כדאי להזכיר מזון שמוכר לכולנו: שעועית הפול.18 נמצא שפול ירוק עשיר ב-Levodopa - החומר שעובר את מחסום דם-מוח והופך במוח לדופמין. ב-84 גרם של פול ירוק, מצויים 50-100 מ"ג Levodopa . פול טרי עשיר גם בוויטמינים ומינרלים, כגון: אבץ, אשלגן, מגנזיום, סלניום ועוד. יש להזהיר שאכילת פול על-ידי כורדים וכל הסובלים מחסר אנזים G6PD עלולה לסכן חיים. ניתן לשלב פול ירוק, שהוא מזון/ תרופה, כמרכיב נוסף בטיפול הצמחי במחלת פרקינסון, תחת מעקב של מטפל מקצועי.
  


 

1. Edwards C.R.W., Bouchier I.A.D. (1991). Davidson's principles & practice of medicine. Churchill Livingstone. Edinburgh.
 
2. www.holisticonline.com
 
3. www.starmed.co.il
 
4. Laurence D.R., Bennett P.N. (1993). Clinical Paharmacology. Churchill Livingstone. Edinburgh.
 
5. www. Zelapar.com
 
6. Hypericum perforatum - quality control, analytical and therapeutic monograph (1997). American Herbal Pharmacopoeia and Therapeutic Compendium.
 
7. Di Matteo V., Di Giovanni G., Di Mascio M., Esposito E. (2000).Effect of Acute Administration of Hypericum Perforatum-CO2 Extract on Dopamine and Serotonin Release in the Rat Central Nervous System. Pharmacopsychiatry 33:14-18.
 
8. Mohanasundari M., Sethupathy S., Sabesan M. (2006). The effect of Hypericum perforatum extract against the neurochemical and behavioural changes induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in mice. Indian Journal of Parmacology 38(4):266-270.
 
9. American Botanical Council (2002). Rhodiola rosea: A Phytomedical Overview. Herbal Gram 56: 40-52. www. Herbalgram.org.
 
10. Jussofie A., Schmiz A., Hiemke C. (1994). Kavapyrone enriched extract from Piper methysticum as modulator of the GABA binding site in different regions of rat brain. Psychopharmacology (Berl), 116 (4): 469-474.
 
11. Stansbury J. (1998). Understanding Neurotransmitters. Therapies for neurotransmitter diseases including Parkinson's, Epilepsy and Alzheimer's. Medicines from the Earth - Offcial Proceedings.
 
12. Bone K. (2001). Clinical Applications of Ayurvedic and Chinese Herbs. Phytotherapy Press. Queensland.
 
13. Xue JY et al: Free Radical Biol Med (1992) 12, 127.
 
14. Lin TJ et al: Biomed Environ Sci (1992)5,57.
 
15. Murray M.T. (1995) The Healing Power of Herbs. Prima Publishing, Rocklin.
 
16. Zbarsky V., Datla K. P., Parkar S. et al (2005). Neuroprotective properties of the natural phenolic antioxidants curcumin and naringenin but not quercetin and fisetin in a 6-OHDA model of Parkinson's disease. Taylor & Francis. 39(10): 1119-1125.
 
17. Bone K & Mills S. (2000). Principles and Practice of Phytotherapy. Churchill Livingstone, London.
 
18. Kim MS., Lee J., Lee WY., Kim SE. (2004). Neuroprotective effect of Ginkgo biloba L. extract in a rat model of Parkinson's disease. Phytotherapy research. 18(8): 663-666.
 
19. www.parkinson.org.

 

 

 

 

*  *  *  *  *  *  *

המידע המובא כאן הוא על דעת הכותב בלבד. אין העמותה לצמחי מרפא (עיל"ם) אחראית לתוכן המאמר. שימוש בצמחים או במוצרים אחרים מחייב במקרים מסוימים שיקול דעת רפואי, ועל כן יש להיוועץ במומחה מתאים. העמותה הישראלית לצמחי מרפא ועורכי תוכן האתר אינם אחראים לכל מקרה של שימוש בלתי מבוקר, או בלתי מקצועי במידע ו/או בצמחים הנזכרים.

 

עבור לתוכן העמוד